Абсолютно все о сахарном диабете

0
605

Сахарный диабет и осложнения

Для успешной диагностики, профилактики и лечения сахарного диабета (СД) необходимы совместные усилия не только эндокринологов, но и врачей смежных специальностей, организаторов здравоохранения, что позволит понизить риск формирования обострений болезни, повысить длительность и поднять качество жизни больных. За последние годы именно диабетология стала смежной специальностью нефрологии. У каждого третьего больного через в среднем пять лет после дебюта СД2 образуется диабетическая нефропатия. 36% всех случаев хронической почечной недостаточности (ХПН) регистрируются у больных с СД. Этот процент продолжает расти, как и удельный вес больных с терминальной ХПН.

Развитию хронической почечной недостаточности предшествует длительное повреждение мелких сосудов (микроангиопатии), наибольшее количество которых находится в почках. Существует мнение, что ангиопатия сетчатки, ИБС, диабетические поражения конечностей проявляются раньше, чем почечная недостаточность. На самом деле, нарушение функций почек возникает значительно раньше, чем это диагностируют специалисты. Это связано с тем, что привычный показатель креатинина в крови не отражает истинное положение функции почек. Ее оценивают по скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которую в соответствии с рекомендациями нефрологических ассоциаций рассчитывают по специальным формулам. Рассчитанная СКФ (рСКФ), например, при уровне креатинина крови 0,10-0,12 ммоль / л находится в диапазоне от 45 до 130 мл / мин.

В зависимости от величины СКФ различают стадии хронической почечной недостаточности. Ранними и наиболее характерными признаками диабетической нефропатии (при наличии хотя бы одного из них) является протеинурия (альбуминурия), артериальная гипертензия (АГ) при завышенном уровне АД и анемия. Нередко течение СД2 осложняется инфекциями мочевой системы, проявляющимися бессимптомной бактериурией или нейтрофильной лейкоцитурией. В связи с этим с начала выявления СД2 обычно контролируют степень креатинина в крови для расчета рСКФ, коэффициенты всеобщего анализа мочи, АД, уровень гемоглобина, а также наличие бактериурии. На сегодня нет единого мнения относительно того, с какой частотой наиболее эффективно проводить эти тесты, но очевидно, что не реже раза в год.

Лечение назначают при наличии выявленных изменений в течение 3 месяцев и более, что соответствует самому определению хронической почечной недостаточности. На выбор препаратов для лечения диабетической нефропатии влияют такие показатели, как атмосферное давление, уровень гемоглобина, рСКФ, наличие бактериурии и протеинурии. Лечение длится пожизненно, проводится совместно диабетологом, эндокринологом и семейным врачом, а если уровень рСКФ составляет менее 60 л / мин, обязательно при активном участии нефролога. Ранняя защита функции почек позволяет значительно продлить додиализный период хронической почечной недостаточности при СД2.

Сахарный диабет и поражение глаз.

Сегодня наметилась актуальность офтальмологических обострений при сахарном диабете. Одно из них — диабетическая ретинопатия (ДР). Диабетическая ретинопатия — позднее специфическое сосудистое обострение.Сахарный диабет — является базовой причиной утраты зрения среди людей трудоспособного возраста в высоко развитых странах. Актуальность этого вопроса обусловлена, прежде всего, чрезвычайно высокой общераспространенностью диабетических поражений сетчатки и быстрым развитием зрительной слабости и слепоты. В некоторых развитых странах, в частности в США, ДР вышла в топ среди причин слепоты и плохого зрения, а диабетическая макулопатия доминирует среди факторов риска падения остроты зрения при ДР и по этому показателю уступает только витреальной геморрагии.

Диабетическая ретинопатия часто рассматривают как следствие патологических перемен в микрососудистом русле артерии (центральной) сетчатки у больных сахарным диабетом. Серьезным осложнением, которое может выявиться в любой фазе болезни, является макулопатия, которая приводит к падению центрального зрения. Характер и частота развития диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом зависит от продолжительности течения и обусловлены особенностями патогенеза этого заболевания. При наличии СД1 ее редко обнаруживают в момент определения диагноза. Но через в среднем 20 лет от старта заболевания практически у всех этих больных возникает ретинопатия, из них приблизительно у 2/3 — в пролиферативной фазе. У 1/3 лиц, страдающих СД2, ретинопатию обнаруживают при непосредственной постановке диагноза. Спустя 20 лет от старта заболевания приблизительно у 2/3 больных лиц диагностируется ДР, к тому же у пятой части — в пролиферативной фазе. Стоит отметить, что основное число больных с диабетическими разрушениями сетчатки — это больные СД2, учитывая его значительную общераспространенность. Показательно, что у 50,2% больных с пролиферативной ретинопатией фактором повышенного риска является существенная утрата зрения (неоваскуляризация нерва более 1/3 его диаметра, неоваскуляризация сетчатки более 1/2 диаметра, преретинальные или витреальные геморрагии).

У больных с СД1 резко возрастает частота ДР через в среднем восемь лет от старта заболевания (68% по сравнению с 10,5% при продолжительности СД менее 5 лет). Далее частота ДР среди таких больных постепенно растет, достигая своего максимума (91,4%) в срок до 30 лет от старта заболевания.

Сахарный диабет и патологии сердца.

По материалам различных исследований, с третью смертей от сердечно-сосудистых (СС) событий ассоциировано 10 основных факторов риска, из которых на завышенный уровень холестерина приходится 4400000 случаев. Случаев курения — 4900000, завышенного АД — 7100000. Доминантными факторами вообще признаются завышение уровня ЛПНП, АД, СД, курение, сердечная недостаточность (СН), следствием — развитие оксидантного стресса, пусковым механизмом — эндотелиальную дисфункцию с последующим воспалением, вазоспазмом, тромбозом, повреждением и ремоделированием сосудов, разрывом бляшки, характеризующихся соответствующими клиническими проявлениями.

Взаимообусловленность дислипидемии, АГ и инсулинорезистентности доказана, а проблема СД — эпидемиологически обоснована: на сегодня в мире зарегистрировано за 194 млн. больных СД, а согласно прогнозу, к 2025 году их количество увеличится до 333 млн. Это обуславливает высокий риск осложнений — макрососудистых (увеличение кардиальной смертности и инсульта до четырех раз) и микрососудистых (ретинопатия, нефропатия, нейропатия). По материалам ВОЗ, сахарный диабет признан неинфекционной эпидемией. В 60% случаев при наличии сахарного диабета больные погибают от сердечно сосудистых событий, в 10% — из-за цереброваскулярной патологии. АГ страдает до 80% больных СД2 — продолжительность их жизни уменьшена на треть против таковой у здоровых. Общераспространенность ИБС при наличии СД2 выше в 2-5 раза, риск острого инфаркта миокарда (ОИМ) — в 6-11 раз, острых повреждений мозгового кровообращения (ОПМК) — в 4-8 раз в сравнении с таковой у больных без СД.

Пытаясь определить родство данных нозологий, ученые даже предложили понятие «смертельный квартет», или синдром инсулинорезистентности (ИР), включающий:

андроидную тучность;
разрушение устойчивости к глюкозе;
гиперинсулинемию;
АГ.

В данном случае ИР рассматривают как механизм адаптации организма к изменениям окружающей среды со снижением действия инсулина в тканях — теория «бережливого генотипа» и противодействия голода, а у одного из пяти пациентов с ИР в течение 5 лет формируются СС события (АГ, ИБС, цереброваскулярные болезни, поражения периферических сосудов). Многие ученые также признали участие ИР и гиперинсулинемии в патогенезе АГ, СД2 и ИБС, назвав это «синдром X», или метаболический синдром (МС), который включает: ИР, разрушение устойчивости к глюкозе, гиперинсулинемию, завышение уровня ХС ЛПНП и триглицеридов (ТГ), падение уровня ХС ЛПВП, АГ.

Проблема профилактики и лечения кардиологических обострений у больных сахарным диабетом, в частности СД2, обоснована вероятностью 75 кардиальных смертей из 100 случаев. С целью предупреждения формирования острого инфаркта миокарда (ОИМ, на 39%) и острых повреждений мозгового кровообращения (ОПМК, на 41%) применяют метформин. Собственно лечение гипертензии (АГ) не направлено на лечение инсулинорезистентности (ИР), что и обуславливает отсутствие эффекта снижения АД на профилактику ИБС, а в свою очередь адреноблокаторы и диуретики могут усиливать ИР.

Сама концепция лечения больных с метаболическим синдромом (МС) заключается в контроле АД и коррекции метаболических нарушений, включающей подъем восприимчивости к инсулину, улучшение устойчивости к глюкозе, уменьшение атерогенности плазмы крови, нормализации тонуса сердечно-сосудистой (СС) системы, ускорение выведения натрия. А это, в свою очередь, обуславливает целесообразность соблюдения диеты, повышение восприимчивости тканей к инсулину метформина, использование статинов или фибратов, антигипертензивных средств.

Метформин является важным компонентом терапии. Метформин — производное бигуанидов, пероральных противодиабетических средств, который показан при СД2, как правило на фоне тучности (при плохой компенсации обмена, несмотря на диету и физические нагрузки) и МС. 40% больных СД2 и МС получают монотерапию метформином, а 20% — в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. В начале лечения суточная доза составляет 0,6-1 г или 0,86 г, возможно ее повышение до 1,5-3 г. Метформин в дозе выше 3 в сутки не способствует усилению эффекта. Доказано, что терапия метформином при увеличении массы тела понижает риск образования диабетических сосудистых осложнений на 32%, смертности от СД — на 42%, ИМ — на 39%.

Отдельным является вопрос проведения гиполипидемической терапии. Так, результаты исследования CARDS свидетельствуют, что использование у больных с СД2 аторвастатина уменьшило вероятность развития базовых кардиоваскулярных событий на 37% с аналогичным распределением для ОПМК. Назначение аторвастатина в составе терапии больным без коронарной патологии, даже при многофакторном риске, уменьшает риск рокового и не рокового инсульта на 28%.

Связь между СД и коронарной патологией, которая нередко является причиной внезапной сердечной смерти (ВСС), обоснована повреждениями на уровне микроциркуляторных нарушений, соединена с кардиальной автономной дисфункцией, макроваскулярной патологией — коронарным атеросклерозом и их сочетанием. Определенные изменения могут уменьшать вариабельность сердечного ритма, в результате чего возникает желудочковая аритмия как причина смерти, а макроваскулярный вклад реализуется у более 81% больного с СД, умершего от ВСС. Первопричиной микроваскулярного повреждения и маркером негативного прогноза, ассоциированного с ВСС, особенно при существующей протеинурии, является гипергликемия. В заключении стоит отметить важный прогностический характер контроля гликемии и осложнений кардиальной патологии при сахарном диабете.

 

 

 

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Пожалуйста, введите ваш комментарий!
Пожалуйста, введите ваше имя здесь